生脉散对心衰大鼠心肌纤维化及TGF-β1/Smad3通路的影响

作者：齐静; 陈韦; 周鑫; 于乐; 徐刚; 姚辉; 胡楠; 侯平^*

来源：解剖科学进展, 2020, 26(05): 583-590.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2020.05.023

• 心力衰竭
• 生脉散
• 心肌纤维化
• TGF-β1/Smad3通路

目的观察生脉散对心力衰竭(心衰)大鼠心肌纤维化的作用及其作用机制。方法取SD大鼠50只,采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导法建立心衰大鼠模型,随机分成空白对照组(Control组)、心衰模型组(HF组)、生脉散低剂量组(SMS-L组)、生脉散中剂量组(SMS-M)、生脉散高剂量组(SMS-H)5组,连续给药4周,收集各组大鼠心脏结构参数,HE染色、Masson染色观察各组大鼠病理学变化,蛋白免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量(qRT-PCR)检测各组大鼠左室心肌组织中转化生长因子(TGF)-β1/Smad3通路相关蛋白及I型胶原蛋白(collagen I)、III型胶原蛋白(collagen III)的表达情况。结果 ISO导致大鼠HF模型心功能下降及心室重构,大鼠左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径(LVSD)增大,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)降低;心肌细胞肿胀,界线模糊不清,大量炎性细胞浸润及胶原蛋白沉积。SMS干预改善了大鼠心功能及心室重构现象,LVDD、LVDS降低,LVEF、LVFS升高;SMS-H组大鼠心肌细胞结构较为完整,仅见少量炎性细胞浸润及胶原纤维蛋白沉积现象,同时SMS下调了collagen I、collagen III、TGF-β1、p-Smad3的表达。结论生脉散能够显著改善ISO诱导心衰大鼠心功能,其作用机制可能通过调控TGF-β1/Smad3通路从而抑制心肌纤维化。

• 单位
  辽宁中医药大学; 辽宁中医药大学附属医院