摘要
目的探讨猿猴白血病病毒融合基因包膜糖蛋白(GALV-FMG)诱导急性髓系白血病细胞系的死亡效应及其作用机制。方法通过构建表达GALV-FMG的真核表达的重组载体pcDNA3.1(+)-GALV-FMG,应用脂质体转染法、PI和DAPI染色、乳酸脱氢酶释放实验、AO/EB染色等来判断GALV-FMG对急性髓系白血病细胞的死亡效应,以NF-κB以及IκB分析GALV-FMG诱导急性髓系白血病细胞死亡的可能机制。结果 GALV-FMG的表达对急性髓系白血病细胞有显著的细胞毒效应,导致大量多核合胞体的形成,引起细胞发生坏死性死亡。GALV-FMG的表达能导致IκBα的降解受阻,引起NF-κB的活性受到...
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单位广州医学院第一附属医院; 中山大学肿瘤防治中心; 华南肿瘤学国家重点实验室; 广州医学院/第一附属医院