摘要
目的:研究miR-34b/c、miR-449在维持输出小管正常结构与功能中发挥的作用,探索miR-34b/c-/-、miR-449-/-双敲除小鼠不育的分子机制。方法:HE染色对小鼠输出小管形态进行观察;利用转录组测序技术对野生型小鼠和miR-34b/c-/-、miR-449-/-双敲除小鼠输出小管基因表达进行分析,从中筛选出miR-34b/c、miR-449可能的靶基因与差异表达基因进行联合分析;qRT-PCR法验证测序结果。结果:双敲除小鼠输出小管形态异常;与野生型小鼠相比,双敲除小鼠输出小管中参与纤毛等结构形成以及水、离子、蛋白质转运等活动的基因表达显著下降。结论:miR-34b/c、miR-449的缺失导致双敲除小鼠输出小管结构异常,输出小管纤毛运动与重吸收功能障碍,导致双敲除小鼠不育。
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