血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响

作者：马向红; 黄体钢; 杨万松; 刘洪梅; 周丽娟

来源：中华心血管病杂志, 2004, (05): 61-64.

• 血管紧张素Ⅱ
• 一氧化氮
• 超氧化物类

目的　研究不同途径生成的血管紧张素 (Ang)Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子 (O2 )的影响。方法　应用卡托普利 (商品名 :开博通 )、chymostatin(一种胃促胰酶抑制剂 )、抑肽酶 (广泛的蛋白酶抑制剂 )、氯沙坦 [AngⅡ 1型受体 (AT1受体 )拮抗剂 ]分别阻断体外培养的人脐静脉内皮细胞AngⅡ的生成或阻断其与受体结合 ,观察细胞培养液中NO和O2 -的变化。结果　高浓度AngⅡ使内皮细胞NOS活性下降 ,NO产生减少 ,SOD活性下降 ,O2 -产生增加 ;10 0、10 0 0 μmol/L卡托普利使AngⅡ的生成分别降低了 11 15 %和 17 0 6 % ;10 0、10 0 0 μmol/Lchymostatin使AngⅡ的生成分别降低了 6 0 2 3%和 6 8 4 8% ;1μmol/L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了13 96 % ;卡托普利 +chymostatin使人脐静脉内皮细胞产生AngⅡ减少 85 81% ;卡托普利 +抑肽酶抑制 2 9 5 7%AngⅡ的生成 ;卡托普利 +chymostatin +抑肽酶几乎完全抑制人脐静脉内皮细胞将AngⅠ转变成AngⅡ ,与AngⅠ组相比降低 97 71% ;氯沙坦不能阻断内皮细胞使AngⅠ转变成AngⅡ。阻断AngⅡ的生成或阻断其与受体结合均可以使内皮细胞NOS活性升高 ,NO产生增加 ,SOD活性升高 ,O2 -产生减少。结论　内皮细胞AngⅡ的生成主要是胃促胰酶途径 ,阻断胃?

• 单位
  天津医科大学第二医院