Nrf2基因对中波紫外线诱导角质形成细胞光损伤的保护作用

作者：任静; 马良娟^*

来源：实用皮肤病学杂志, 2020, 13(03): 131-135.

• 光损伤
• 基因,Nrf2
• HaCaT细胞
• 中波紫外线

目的研究Nrf2基因对中波紫外线(UVB)诱导人永生化角质形成细胞(HaCaT)光损伤的保护作用。方法将培养的HaCaT细胞分为正常组、UVB组、Si-RNA组(Nrf2基因沉默组)和Si-RNA组+UVB组。以30 J/cm2剂量的UVB照射细胞,观察Nrf2基因沉默后的HaCaT细胞经UVB照射后细胞形态的变化,用CCK-8方法检测细胞生存率,用流式细胞仪定量ROS检测,免疫印迹试验(Western-blot)检测Nrf2蛋白的表达情况。结果 CCK-8法检测结果显示,UVB组与正常组比较,细胞生存率降低;在Nrf2基因沉默后,HaCaT经UVB照射后细胞活力降低程度更显著,与UVB组比较,P <0.05。流式细胞仪检测Nrf2基因沉默后,HaCaT的ROS水平增加,其中Si RNA+UVB组ROS与Si RNA组和UVB组比较增加幅度更明显。Western-blot显示UVB组Nfr2蛋白表达较正常组降低(P <0.01),Si RNA组和Si RNA+UVB组的Nfr2蛋白表达显著降低,基因沉默表达,其中Si RNA+UVB组较Si RNA组,Nrf2蛋白表达降低(P <0.01)。结论 Nrf2基因沉默后,UVB诱导HaCaT细胞的氧化损伤和凋亡明显增加,表明Nrf2基因具有显著的光保护功效,其作用机制与增强细胞抗氧化能力、加速清除氧自由基有关。

• 单位
  哈尔滨医科大学附属第二医院; 曹县人民医院