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摘要
呼吸道和肠道菌群的组成和功能失调与机体的免疫应答和肺部疾病密切有关。新冠肺炎病毒(SARS-CoV-2)的感染是其突刺蛋白与宿主细胞ACE2和TMPRSS4/TMPRSS2结合介导，以肺部表现为主的全身感染性疾病。在ACE2高度表达的小肠，病毒进入肠上皮细胞内导致ACE2表达减少，并通过mTOR通路降低小肠抗菌肽mRNA的表达从而影响肠道菌群，结果导致有抗炎作用的益生菌丰度下降。肠道菌群失调通过肠-肺轴(gut-lung axis)与气道微生物相互作用，通过降低短链脂肪酸(SCFA)水平等间接加重呼吸道损伤，导致肺部炎症和急性呼吸窘迫综合征(ARDS);肠道益生菌水解膳食纤维生成的SCFAs可促进Treg细胞的分化，抑制细胞因子风暴。另有报道，50%以上的新冠肺炎患者出现胃肠道症状，其中乳酸杆菌和双歧杆菌这两种典型益生菌丰度的下降尤其显著，提示以肺损害为主的新冠肺炎也可导致肠道微生态失调。肠道菌群在新冠肺炎发病和转归过程中可能发挥着重要作用。越来越多的证据表明，提高肠道菌群的丰度有助于治疗肺部疾病。本文对SARS-CoV-2与肠道菌群相互作用及在维持患者内稳态中的作用机制和病人的可能收益进行了综述。
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