摘要

目的研究熊果酸(UA)对动脉粥样硬化(AS)大鼠氧化应激和炎性反应的抑制作用,并探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD3的方法建立早期AS大鼠模型,并分别灌胃给予UA(10、20、40 mg·kg-1·d-1)和辛伐他汀(SV,1.8 mg·kg-1·d-1)进行干预,作为干预组,另设模型组和健康对照组(喂食正常饲料并腹腔注射生理盐水)。采用比色法测定血清中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量;酶联免疫法(ELISA)测定血浆中炎性细胞因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)]含量;苏木精-尹红(HE)染色观察主动脉形态结构改变并进行病变分级。结果 UA(20、40 mg·kg-1·d-1)同步干预组大鼠血清中SOD、CAT活性较模型组显著升高[(318.3±29.4)、(12.3±2.4)U·mL-1vs(249.3±25.1)、(9.3±1.7)U·mL-1],MDA、ROS含量显著降低[(31.2±5.1)vs(49.6±7.0)mmol·L-1和(291.3±31.8)vs(402.9±35.7)U·mL-1],且UA 40 mg·kg-1·d-1干预组GSH-Px活性显著升高[(809.3±58.4)vs(676.1±48.5)U·mL-1];UA(20、40 mg·kg-1·d-1)同步干预组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量较模型组均显著降低,且UA 40 mg·kg-1·d-1干预组IL-10含量显著升高[(37.6±4.9)vs(23.9±3.2)ng·L-1];UA同步干预组大鼠主动脉形态结构改变较模型组明显改善、病变评分显著降低,其中以UA 40 mg·kg-1·d-1干预组效果最为显著。结论UA可能通过抑制氧化应激损伤和炎性反应而对AS大鼠起到一定保护作用。