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摘要
程序性坏死，是一种不依赖于Caspase的细胞死亡方式，主要由受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)和混合系激酶区域样蛋白(MLKL)介导。近年研究表明，程序性坏死具有促进和抑制肿瘤生长的双重作用，通过调控程序性坏死可以影响肿瘤的发展。许多能够诱导程序性坏死的药物显示出潜在的抗肿瘤活性。此外，诱导程序性坏死还是克服肿瘤凋亡耐受的有效途径。本文概述了程序性坏死的相关机制及其与肿瘤之间的关系，重点介绍通过诱导程序性坏死而产生抗肿瘤作用的药物，包括天然产物、化疗药物、死亡受体配体、激酶抑制剂、无机盐、金属配合物和金属纳米颗粒等，以期为肿瘤尤其是凋亡耐受肿瘤的治疗提供新的思路。
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