摘要

目的 探讨柯萨奇病毒B3(CVB3)是否可通过诱导心肌发生细胞焦亡促进心肌炎的进展。方法 采用CVB3感染Bal b/c小鼠构建病毒性心肌炎动物模型,分为对照组(10只)和实验组(20只)。对照组腹腔注射0.1 mL无菌生理盐水,实验组每只小鼠腹腔注射0.1 mL含105半数组织培养感染剂量(TCID50) CVB3病毒液,分别于感染后第3天、第7天随机选取10只小鼠,摘眼球收集全血,处死后摘取心脏。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平。采用实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测NLRP3炎性小体及半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1) mRNA水平。采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Caspase-1、半胱天冬氨酸蛋白酶酶原(pro-Caspase-1)蛋白表达水平。结果 实验组第3天、第7天小鼠心肌组织中NLRP3炎性小体及Caspase-1 mRNA表达较对照组明显增加(P<0.05);pro-Caspase-1、Caspase-1的蛋白表达水平较对照组明显增加(P<0.05);血清IL-1β的表达较对照组明显增加(P<0.05)。结论 CVB3可通过诱导心肌发生细胞焦亡促进心肌炎的进展。