JAK2/STAT3信号通路对胃癌血管生成的影响

作者：傅军; 傅玉春; 张晓雲; 刘春祥; 李路佳; 朱冰^*

来源：蚌埠医学院学报, 2019, 44(06): 701-704.

DOI：10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2019.06.001

• 胃肿瘤
• 血管生成
• 酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3
• 信号通路
• 细胞自噬

目的:探讨酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路对胃癌血管生成的影响。方法:选择胃癌根治术病人30例,收集胃癌组织、癌旁组织以及正常组织,体外检测JAK2/STAT3信号通路对细胞自噬以及细胞活力的影响,以及自噬蛋白对胃癌细胞分泌血管生成因子的影响。结果:胃癌组织中pJAK2、pSTAT3表达水平高于癌旁组织及正常组织;加入JAK2/STAT3信号通路阻滞剂后,胃癌细胞自噬能力、细胞活力明显减弱(P<0.01);过表达自噬蛋白Beclin-1后胃癌细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍化生长因子(PDGF)水平明显高于抑制组(P<0.01);而过表达自噬蛋白LC3后,VEGF、PDGF水平与抑制组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路通过调控细胞自噬影响胃癌微血管生成能力,可能是通过激活Beclin-1提高VEGF、PDGF的表达水平。

• 单位
  蚌埠医学院; 蚌埠医学院第一附属医院; 安徽理工大学