S100A16在前列腺癌中的表达及促进前列腺癌细胞侵袭的分子机制

作者：李璐; 奚玲; 薛一; 刘云; 朱伟东

来源：东南大学学报(医学版), 2015, 34(01): 1-7.

• S100A16
• 前列腺癌
• 促癌作用
• p21
• Akt/ERK信号通路

目的:明确S100A16在前列腺癌中的表达水平,并探讨它在前列腺癌细胞侵袭中的作用及分子机制。方法:利用Western blot和免疫组化的方法检测S100A16在人类前列腺癌组织中的表达;构建S100A16过表达及干扰细胞模型,利用侵袭实验,研究S100A16对前列腺癌细胞侵袭潜能的影响;通过检测p53下游基因p21和p27信号通路,初步探讨S100A16在前列腺癌细胞侵袭过程中的分子机制。结果:S100A16在前列腺癌组织中高表达,免疫组化结果提示S100A16的表达水平与前列腺癌的Gleason评分相关,并且主要位于细胞核内。S100A16能够促进前列腺癌细胞侵袭。过表达S100A16使细胞周期依赖性激酶抑制因子p21/p27的表达下降,而下调S100A16的表达则增加p21/p27的表达。结论:S100A16在前列腺癌组织中高表达,并与前列腺癌的临床分期正相关;S100A16促进前列腺癌细胞侵袭;S100A16可能通过抑制p21的表达促进前列腺癌细胞的侵袭。

• 单位
  东南大学附属中大医院; 南京医科大学第一附属医院