摘要
探讨柠檬酸(CA)对脂多糖(LPS)体外诱导RAW264.7细胞炎症的作用机制并建立LPS诱导RAW264.7细胞损伤模型,探究CA对RAW264.7细胞损伤模型中细胞活力和炎症因子的影响,同时采用Western blot检测ERK信号通路相关蛋白的表达水平。采用CCK-8法检测细胞生长情况,4 mmol/L CA对RAW264.7细胞活力没有明显的影响,1 mg/L LPS诱导显著降低了RAW264.7细胞活力。4 mmol/L CA可显著抑制1 mg/L LPS诱导的RAW264.7细胞中IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA相对表达量,起到抗炎作用,减轻炎症反应。通过Western blot发现,与LPS组相比,CA使ERK磷酸化(p-ERK)水平显著升高,表明CA可通过激活ERK信号通路,增强与炎症信号相关的p-ERK水平缓解LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。因此,4 mmol/L CA对1 mg/L LPS诱导的RAW264.7细胞通过ERK通路发挥了抗炎作用。
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单位动物科技学院; 仲恺农业工程学院