Amotl2促进肝细胞肝癌血管生成拟态及EMT形成

作者：袁华尊; 孙保存; 赵秀兰; 张丹芳; 刘铁菊; 赵楠; 董学易; 刘芳

来源：天津医科大学学报, 2016, 22(04): 277-282.

• 肝细胞肝癌
• Amotl2
• 上皮间充质转化
• 血管生成拟态
• 迁移
• 侵袭

目的:研究Amotl2对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响及其在诱导肝癌上皮间充质转化(EMT)及血管生成中的作用。方法:将Amotl2过表达质粒和干扰质粒分别转染至肝癌细胞系HepG2和Bel7402中,Western blot检测转染前、后HepG2和Bel7402中Amotl2、EMT相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)表达变化情况;划痕、侵袭实验检测Amotl2对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响;三维培养检测Amotl2对HCC细胞形成血管样结构的影响。结果:促进Amotl2表达后HepG2表现出EMT样改变,E-cadherin表达下降、Vimentin表达上升、细胞迁移侵袭和三维成管的能力增强。抑制Amotl2表达后Bel7402由间质样表型转变为上皮样表型,E-cadherin表达上升、Vimentin表达下降、细胞迁移侵袭和三维成管的能力减弱。结论:Amotl2可能通过诱导EMT促进原发性肝癌的迁移侵袭能力和血管生成拟态的形成。

• 单位
  天津医科大学; 天津医科大学总医院