摘要

近年来,利用免疫分子基因敲除动物模型、从免疫学机制分析入手对炎症性肠病(或称炎性肠疾病,inflammatory bowel disease,IBD)的探讨,极大地推动了对于IBD病因和发病机制的认识。特别是通过敲除白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)及其受体的基因而诱发小鼠IBD的实验研究,揭示了IBD可能与自身免疫性疾病有关,进一步认识了调控IL-2基因转录的蛋白激酶C-theta(protein kinase c-theta,PKC-θ)的作用和潜在应用价值。本文主要阐述IL-2基因敲除小鼠发生IBD的特点、以及T淋巴细胞的PKC-θ信号通路在此过程中的作用。