和厚朴酚通过miR-155靶向抑制Smad3及其抑制高糖诱导肾小球系膜细胞凋亡的机制研究

作者：吴琳虹; 陈兴强; 张萌; 龙作鹏; 陈学彬

来源：中国药物应用与监测, 2020, 17(03): 152-156.

DOI：10.3969/j.issn.1672-8157.2020.03.004

• 和厚朴酚
• 高糖
• miR-155
• Smad3
• 肾小球系膜细胞
• 凋亡

目的:研究和厚朴酚对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响及分子作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测微小RNA-155(miR-155)、Smad3 mRNA的表达,蛋白质免疫印迹技术(Western blot)检测信号传导蛋白Smad3的表达,流式细胞术测定细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-155与Smad3之间的调控关系。结果:和厚朴酚可以抑制高糖诱导的GMC凋亡,40μmol·L-1和厚朴酚抑制细胞凋亡效果最佳;高糖诱导的GMC中miR-155表达下调,Smad3表达上调,而和厚朴酚逆转了高糖对GMC中miR-155和Smad3表达的影响;过表达miR-155和沉默Smad3均可抑制高糖对GMC的促凋亡作用;双荧光素酶报告系统结果显示,miR-155靶向负调控Smad3的表达;和厚朴酚抑制Smad3的表达,下调miR-155可逆转和厚朴酚对高糖诱导的GMC凋亡的抑制作用,抑制Smad3可以逆转miR-155下调对GMC凋亡的促进作用。结论:和厚朴酚通过miR-155靶向抑制Smad3的表达,进而抑制高糖诱导的GMC凋亡。

• 单位
  广州中医药大学; 三亚市人民医院