摘要
目的:探讨脑还丹对Aβ25-35诱导的痴呆模型大鼠炎性因子表达及海马区超微结构的影响。方法:原代海马神经元分为对照组、β-淀粉样蛋白(Aβ)组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组、银杏叶片组,对照组和Aβ组加入对照组血清,其他各组分别加入对应的含药血清,72 h后,Aβ组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组、银杏叶片组加入Aβ25-35作用72 h,测量各组海马细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平,并检测海马神经元存活率。另外,用Aβ行立体定位制造痴呆大鼠模型,分组同上,分别给予生理盐水及高剂量脑还丹、低剂量脑还丹、银杏叶片治疗,1个月后取海马标本,观察海马区神经元超微结构。结果:(1)Aβ组海马细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平明显高于对照组(P<0.01),脑还丹高剂量组、脑还丹低剂量组和银杏叶片组海马细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平均低于Aβ组(P<0.01),其中以脑还丹高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平最低。(2)Aβ组海马神经元存活率低于对照组(P<0.01);脑还丹高剂量组、脑还丹低剂量组和银杏叶片组海马神经元存活率高于Aβ组(P<0.01),其中以脑还丹高剂量组海马神经元存活率最高。(3)Aβ组大鼠海马区出现脂褐素堆积,溶酶体增大、空化,粗面内质网结构破坏,核糖体减少,线粒体减少,细胞核变形,突触减少和结构破坏。脑还丹组及银杏叶片组上述变化较Aβ组减轻。结论:脑还丹能通过减少炎性反应降低海马神经元损伤,从而改善神经退行性病变。
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