淋球菌对氟喹诺酮类药物敏感性及其耐药机制的研究(英文)

作者：廖经忠; 邹明祥; 夏忠弟; 刘文恩; 李宪

来源：中国现代医学杂志, 2009, 19(10): 1447-1452.

• 奈瑟氏球菌
• 淋病
• 氟喹诺酮
• 药物敏感性
• gyrA基因
• parC基因
• 点突变

目的了解长沙地区淋球菌流行株对氟喹诺酮类药物的耐药现状,探讨淋球菌对氟喹诺酮类药物耐药的分子机制。方法纸片扩散法检测126株淋球菌对4种氟喹诺酮类药物的敏感性。E-test法定量检测其中63株淋球菌环丙沙星的最小抑菌浓度(MIC)。对淋球菌喹诺酮类药物作用靶位编码基因gyrA和parC的喹诺酮耐药决定区(QRDR)进行PCR扩增和直接测序分析。结果淋球菌对氧氟沙星、氟罗沙星、洛美沙星、依诺沙星耐药率分别为70.6%、81.7%、72.2%和82.5%。环丙沙星MIC为0.004～12.0μg/mL,耐药率65.1%。对环丙沙星敏感的菌株gyrA和parC基因均未发生突变,而中介或耐药菌株均出现gyrA突变或同时伴有parC突变,且所有parC突变均发生在gyrA突变基础上。突变位点包括gyrA上Ser91→Tyr,Ser91→Phe,Asp95→Gly,Asp95→Ala,Asp95→Asn以及parC上Gly85→Cys、Asp86→Asn、Ser87→Arg、Ser87→Ile、Ser87→Asn、Ser88→Pro、Glu91→Lys、Glu91→Gly。其中以gyrASer91→Phe频率最高。结论长沙地区淋球菌流行株对氟喹诺酮类药物耐药已十分严重。淋球菌对氟喹诺酮类药物耐药与gyrA和parC基因突变密切相关;GyrASer91→Phe是形成该耐药性的关键突变。多位点突变具有协同作用,可使耐药性进一步增强。

• 单位
  中南大学湘雅医院; 中南大学湘雅医学院