<正>目的:探讨程序性细胞死亡分子5(PDCD5)在心肌肥厚发生发展过程中的作用及机制。方法:腹主动脉缩窄术(AAC)建立大鼠心肌肥厚病理模型;苯肾上腺素(PE)刺激分离培养的乳鼠心肌细胞肥大;RT-PCR和蛋白印迹实验分别检测mRNA及蛋白表达;含PDCD5 cD NA腺病毒或PDCD5 shRNA腺病毒转染心肌细胞以过表达或敲低PDCD5;萤光素酶报告基因系统及