摘要

目的观察法舒地尔对兔心肌缺血再灌注损伤的作用,并探讨其作用机制。方法将36只新西兰大白兔按随机数字表法分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、法舒地尔治疗组(F组),每组12只。建立兔急性MIRI模型,术中观察心电图变化,测定各组不同时间点血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量;各组再灌注末取兔心肌组织在光学显微镜下观察其形态学变化,电境下观察其超微结构变化。结果与I/R组相比,F组CK-MB、cTnⅠ、TNF-α的水平明显降低(P<0.05),NO生成增加(P<0.05);心肌组织形态学及超微结构损伤F组较I/R组明显减轻。结论法舒地尔对兔缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤。其机制可能与法舒地尔的抗炎及保护血管内皮功能有关。