茶多酚诱导人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的凋亡及其作用机制

作者：钱樱; 张莉; 陈秋生; 张勇; 肖丹; 翁香琴; 赵维莅

来源：肿瘤, 2012, 32(01): 1-6.

• 多发性骨髓瘤
• 儿茶素
• 细胞凋亡
• RPMI 8226细胞

目的:研究茶多酚对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞生长及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:通过MTT法、瑞氏染色法和FCM法分别检测不同浓度的茶多酚对RPMI 8226细胞增殖和凋亡的影响;FCM法检测对细胞线粒体膜电位的影响;蛋白质印迹法检测Δcaspase-3片段和凋亡相关蛋白bcl-2的表达;ELISA法检测对RPMI 8226细胞分泌细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的影响。结果:与对照组相比,茶多酚浓度129.6和259.1μmol/L处理RPMI 8226细胞1～3d后均能明显抑制细胞的增殖,且呈时间-剂量相关性;统计显示,24h时的半数细胞抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值为165.7 μmol/L。茶多酚(129.6 μmol/L)作用24h后,RPMI 8226细胞出现典型的凋亡形态学改变;茶多酚(129.6和259.1 μmol/L)作用24h后,RPMI 8226细胞凋亡率分别为(24.6±2.3)%和(43.5±3.9)%,与对照组比较差异均有统计学意义;细胞的线粒体膜电位降低,活性Δcaspase-3片段产生,bcl-2蛋白表达水平下降,IL-6分泌水平降低。结论:茶多酚能抑制RPMI 8226细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与产生活性Δcaspase-3片段,抑制bcl-2蛋白表达,降低细胞分泌IL-6水平相关。

• 单位
  上海交通大学; 上海交通大学医学院附属瑞金医院; 上海免疫学研究所