科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 miR-485-5p靶向调节婆罗双树样基因4(SALL4)/莫洛尼白血病毒插入点1(BMI-1)对瘢痕疙瘩成纤维(KFBs)细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 选取自2021年5月至2022年5月惠州市中心人民医院收治的21例瘢痕疙瘩患者为研究对象。无菌条件下切取人瘢痕疙瘩组织，分离培养成KFBs细胞。将KFBs细胞分为miR-NC组(空白载体)、KFBs细胞组、miR-485-5p inhibitor组(miR-485-5p低表达)、miR-485-5p mimics组(miR-485-5p过表达)。4组KFBs细胞均以37℃、5%CO2湿润环境中培养72 h。应用噻唑蓝比色法测定细胞增殖水平；采用流式细胞仪测定细胞凋亡水平；Transwell法评估细胞侵袭能力；实时聚合酶链反应及蛋白印迹法测定细胞miR-485-5p、SALL4、BMI-1 mRNA及蛋白水平。结果 与KFBs细胞组比较，miR-485-5p inhibitor组吸光度(OD)值、存活率、穿膜数、SALL4、BMI-1 mRNA和蛋白水平升高，miR-485-5p mimics组OD值、存活率、穿膜数、SALL4、BMI-1 mRNA和蛋白水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-485-5p inhibitor组比较，miR-485-5p mimics组OD值、存活率、穿膜数、SALL4、BMI-1 mRNA和蛋白水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与KFBs细胞组比较，miR-485-5p inhibitor组细胞凋亡率降低，miR-485-5p mimics组细胞凋亡率升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-485-5p inhibitor组比较，miR-485-5p mimics组细胞凋亡率升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-485-5p过表达能显著抑制KFBs增殖、迁移，促进细胞凋亡，其机制可能与miR-152-5p靶向调节SALL4,同时抑制BMI-1表达，进而抑制SALL4/BMI-1通路的激活有关。
- 单位
