EGCG对血小板源性生长因子-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

作者：邓颖; 史伟浩; 童进东; 王铁平; 乔正东; 余波^*

来源：复旦学报(医学版), 2018, 45(04): 503-508.

• 血小板源性生长因子
• 表没食子儿茶素没食子酸酯
• Jak2
• Stat3
• 增殖
• 迁移
• 血管平滑肌细胞
• SD大鼠

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和迁移的影响并探讨其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉VSMC,用RTCA(real time cellular analysis)仪器检测EGCG(10、50、100μmol/L)和Jak2特异性抑制剂AG490(50μmol/L)对PDGF-BB(10 ng/mL)诱导的VSMC增殖和迁移的影响;运用Western blot检测Jak2、Stat3、Cyclin D1蛋白质水平及Stat3磷酸化水平。结果 RTCA检测结果显示,10100μmol/L的EGCG及50μmol/L的AG490均能抑制PDGF-BB诱导的VSMC的增殖和迁移(P<0.001)。Western blot检测结果显示,50μmol/L的EGCG能明显下调PDGF-BB刺激上调的VSMC的Jak2、Stat3、Cyclin D1蛋白质水平及Stat3磷酸化(p-Stat3)水平(P<0.001),且与其他两个浓度组相比较下调更为明显(P<0.001);50μmol/L的AG490也能明显下调上述蛋白质水平(P<0.001),且50μmol/L的EGCG下调Jak2、Stat3、p-Stat3蛋白质水平与AG490组比较无明显差异。结论 EGCG抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖和迁移可能通过抑制Jak2/Stat3信号转导通路而实现。

• 单位
  复旦大学附属浦东医院; 复旦大学附属华山医院