Fbxw7上调对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移及MAPK/ERK通路的影响

作者：尚希; 叶玉平; 方红燕; 江国斌^*

来源：重庆医学, 2020, 49(07): 1058-1062.

• 乳腺肿瘤
• 细胞增殖
• 侵袭
• F框/WD-40域蛋白7
• 胞外调节蛋白激酶
• 丝裂原活化蛋白激酶

目的探讨F框/WD-40域蛋白7(Fbxw7)对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移的影响,初步探究可能的作用机制。方法体外培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,将Fbxw7过表达载体pEZ-M02-Fbxw7(Fbxw7过表达组)、空载体(pEZ-M02)转染至MDA-MB-231细胞,另外以未进行转染的MDA-MB-231细胞作为空白组。Western blot检测Fbxw7、p-ERK、p-p38MAPK、cadherin、vimentin、N-cadherin蛋白表达情况,CCK-8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室系统检测细胞迁移及侵袭能力。结果与空白组和空载组相比,Fbxw7过表达组MDA-MB-231细胞中Fbxw7蛋白表达、增殖抑制率明显升高,细胞侵袭、迁移数量明显降低,p-ERK1/2、p-p38MAPK、vimentin、N-cadherin蛋白表达明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达Fbxw7后能抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其可能是通过抑制MAPK/ERK通路发挥对乳腺癌细胞的抑制作用。