摘要

目的:基于细胞介导的免疫应答观察逐水饮治疗小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型的疗效并探究其作用机制。方法:85只C57BL/6小鼠随机分为空白参照组、模型组、逐水饮组、顺铂组、逐水饮联合顺铂组,每组各17只。空白参照组予腹腔注射氯化钠溶液,其余各组小鼠腹腔注射Lewis肺癌细胞悬液来构建小鼠模型,造模第4天开始进行药物干预,连续干预10 d,集并记录MPE体积、胸壁转移瘤个数以及生存天数;测定外周血Th17、Treg细胞数量、TGF-β1以及CTLA-4含量。结果:药物干预后,与模型组比较,其余三组的MPE减少、胸壁转移瘤个数减少、生存天数延长,差异有统计学意义(均P<0.05)。各组Th17数量高于空白参照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。逐水饮联合顺铂组的Th17细胞数量高于逐水饮组、顺铂组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。各组Treg细胞数量均高于空白参照组,差异具有统计学意义(均P<0.05),逐水饮联合顺铂组的Treg细胞数量低于逐水饮组、顺铂组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。各组的TGF-β1水平较空白参照组均有升高,逐水饮组、顺铂组、逐水饮联合顺铂组的TGF-β1水平与模型组比较降低,差异具有统计学意义(均P<0.05)。各组的CTLA-4水平较空白参照组有升高,逐水饮组、顺铂组、逐水饮联合顺铂组的CTLA-4水平与模型组比较均降低,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:逐水饮联合化疗药物可能通过调整Th17/Treg免疫失衡状态,纠正免疫缺陷,改善微环境免疫抑制情况以此达到减少MPE聚集的作用。