CCL20/CCR6/Notch1信号通路影响卵巢癌 CD44+/CD117+细胞亚群增殖能力和耐药性的机制

作者：计月敏; 严沁^*

来源：中国实验诊断学, 2023, 27(06): 724-730.

• 卵巢癌
• +/CD117+" name="keyword">CD44+/CD117+
• 肿瘤干细胞
• 侵袭
• 转移
• 耐药性

目的 探究CCL20/CCR6/Notch1信号通路影响卵巢癌CD44+/CD117+细胞亚群增殖能力和耐药性的机制。方法 离体培养人EOC SKOV-3细胞系，CD44+ CD117+ CSC随机分为对照组和紫杉醇组。对照组：在具有CM或培养基的96孔板中培养卵巢癌细胞(4 000/孔),添加生理盐水培养24 h。紫杉醇组：在具有CM或培养基的96孔板中培养卵巢癌细胞(4 000/孔),添加紫杉醇100μg培养24 h。蛋白质印迹法检测CD44+ CD117+ CSCsCCL20、CCR6、Notch1以及间充质标记物N-钙黏蛋白和Snail的表达；细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测CD44+ CD117+ CSCs的迁移和侵袭能力；流式细胞仪分析CD44+ CD117+ CSCs的凋亡水平；细胞集落形成实验分析CD44+ CD117+ CSCs的增殖能力。结果 与对照组相比，紫杉醇组CD44+ CD117+ CSCs细胞中CCL20、CCR6和Notch1表达上调，间充质标记物N-钙黏蛋白和Snail蛋白上调，上皮标记物E-钙黏蛋白下调，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比，紫杉醇组CD44+ CD117+ CSCs细胞中的迁移侵袭能力上调，紫杉醇组CD44+ CD117+ CSCs细胞中的凋亡水平下调，紫杉醇处理CD44+ CD117+ CSCs细胞中的细胞集落形成数目水平上调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 卵巢癌CSCs自分泌CCL20并通过与CCR6受体结合活化Notch1信号通路，进而上调IL-1Β的表达并维持侵袭转移特性和耐药性。

• 单位
  同济大学