摘要

目的:探究五味子酯甲(SA)对肺癌细胞生长和转移的潜在作用机制。方法:本研究以非小细胞肺癌细胞系A549和H1299作为实验对象,将SA溶解在二甲基亚砜中,用不同剂量的SA(0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、50μmol/L)孵育A549和H1299细胞24 h、48 h和72 h。采用细胞计数盒-8检测细胞增殖,采用FC500流式细胞仪分析细胞凋亡,采用伤口愈合实验评价细胞迁移,采用Transwell检测细胞侵袭。通过实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中CCAT1 mRNA水平;通过Western Blotting检测细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、PTEN、E-cadherin、MMP2和MMP9的蛋白表达水平。结果:与未处理的细胞比较,SA以剂量和时间依赖性方式降低了A549和H1299的细胞活力(P<0.05)。与DMSO组比较,SA 10μmol/L组的A549和H1299细胞凋亡率显著升高了5.71倍和3.48倍(P<0.001),伤口愈合面积显著降低了63.42%和59.15%(P<0.001),侵袭细胞数显著降低了53.98%和53.36%(P<0.001)。与DMSO组比较,SA 10μmol/L组A549和H1299细胞中E-cadherin的蛋白表达水平升高,而MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平降低(P<0.01),CCAT1的mRNA表达水平均降低(P<0.01),p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PTEN的蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而PI3K和AKT蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:SA通过抑制CCAT1和PI3K/AKT信号通路抑制肺癌细胞的生长和转移。

  • 单位
    西安交通大学第一附属医院