木犀草素促进鼻咽癌细胞凋亡和自噬的机制

作者：王海茹; 曹卉; 谭湘敏; 龙绮

来源：吉林医学, 2022, 43(07): 1736-1740.

DOI：10.3969/j.issn.1004-0412.2022.07.002

• 木犀草素
• 鼻咽癌
• 细胞凋亡
• 自噬
• PI3K/Akt/mTOR

目的：探讨木犀草素对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响及可能的分子机制。方法：四氮唑蓝盐化合物(MTS法)检测木犀草素对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖的作用。流式细胞法检测细胞凋亡，透射电镜观察细胞自噬小体，Western印迹检测木犀草素对CNE-1细胞凋亡抑制蛋白(Bcl-2)和自噬相关蛋白[自噬效应蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3B)、泛素结合蛋白(p62)]表达的变化并检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白磷酸化水平，检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白。结果：木犀草素可抑制CNE-1细胞活力，呈浓度和时间依赖性(P<0.05),同时木犀草素与对照组相比凋亡率增加(P<0.05)。透射电镜结果显示，木犀草素干预CNE-1细胞后，随着药物浓度的增加，细胞内自噬体出现不同程度的增加。Western印迹法结果显示，与对照组比较，木犀草素处理组细胞Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2、p62、磷酸化磷脂酰肌醇(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：木犀草素通过调节PI3K/Akt/mTOR级联反应，抑制CNE-1细胞生长，启动凋亡和自噬介导的细胞死亡。木犀草素可能成为未来治疗鼻咽癌的有效候选药物。

• 单位
  中心实验室; 中南大学湘雅医学院; 海口市人民医院