摘要
目的:研究电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠海马区神经元中Bcl-2和Cyt-c的影响,从细胞凋亡的角度探讨电针治疗AD的部分作用机制。方法:以D-半乳糖腹腔注射和Aβ1-40海马注射诱导形成的AD模型大鼠为研究对象,电针"百会"、"涌泉"二穴,每日1次,连续20d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;以免疫组化SP法检测海马神经元中Bcl-2和Ccy-c的表达。结果:与模型组大鼠相比,进入盲端的错误次数和平均逃避潜伏期明显减少(P<0.05),海马神经元中Bcl-2的阳性细胞数、积分光密度总和显著减少(P<0.05),而模针组大鼠海马神经元细胞色素C的阳性细胞数、积分光密度总和显著增加(P<0.05)。结论:电针能有效改善AD大鼠的学习记忆障碍,可能是通过促进AD大鼠海马神经元Bcl-2的表达,降低Cyt-c的表达,抑制细胞的凋亡,减少神经元的丢失来实现的。
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