摘要
目的:探讨骨碎补防治绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制及其与肠道菌群的关系。方法:将18只SPF级雌性SD大鼠随机分为模型组(VOX组)、假手术组(SHAM组)和骨碎补组(OVXDF组)。以手术方式构建绝经后骨质疏松症模型,持续灌胃12周。腹主动脉取血后处死,留取血清标本、双侧股骨、肠道粪便进行骨转化标志物检测及骨微结构分析,骨组织中Wnt/β-catenin相关蛋白的表达水平测定及肠道菌群结构和多样性分析。结果:与OVX组相比,SHAM组Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、NTX-I、Wnt3a、β-catenin、RUNX2、Faith-pd指数、香农指数差异有统计学意义(P<0.01),PINP、Faith-pd指数、Chao1指数差异有统计学意义(P<0.05)。与OVX组相比,OVXDF组Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、PINP、NTX-I、Wnt3a、β-catenin、RUNX2、香农指数差异有统计学意义(P<0.01),Chao1指数差异有统计学意义(P<0.05),Faith-pd指数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:骨碎补可能是通过增加肠道菌群的丰度及多样性,调节肠道菌群结构并介导Wnt/β-catenin信号通路,来减少绝经后骨质疏松症模型大鼠的骨量丢失。
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单位安徽中医药大学; 山东省文登整骨医院; 第一临床医学院