摘要
目的:分析自体富血小板(PRP)凝胶联合脂肪干细胞(ADSCs)干预糖尿病足大鼠对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:取78只清洁级雄性SD大鼠,随机选取15只为正常组,其余63只采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,并在每只实验大鼠后足左侧做了一个5 mm×5 mm正方形皮肤全层缺损创面。共60只大鼠建模成功,根据创面处理方式分为4组:模型对照组、PRP组、ADSCs组、PRP+ADSCs组各15只。分别于创伤后3、7、10、14 d时,每组随机取3只大鼠,观察创面愈合情况,通过免疫组化法比较各组创面组织血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)阳性细胞分布情况及PI3K、Akt蛋白表达情况;采用实时荧光定量PCR(RT-PCT)检测各组干预3、7、10、14 d时PI3K、Akt mRNA相对表达水平。结果:PRP+ADSCs组、正常组、ADSCs组、PRP组大鼠创面完全愈合时间均显著早于模型对照组(P<0.05),且PRP+ADSCs组与正常组的完全愈合时间最早,而两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),各组大鼠创口愈合率的组间及时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,干预3、7、10 d时PRP+ADSCs组、正常组、ADSCs组、PRP组的CD31细胞阳性率及PI3K、Akt表达OD值均显著高于模型对照组(P<0.05),且干预3、7、10 d时PRP+ADSCs组与正常组的上述指标显著高于其他组(P<0.05);RT-PCR分析显示,当将模型对照组设为单位一时,PRP+ADSCs组、正常组、ADSCs组、PRP组大鼠在创面干预3、7、10 d时,分别出现不同程度的PI3K、Akt mRNA表达上调。结论:自体PRP凝胶联合ADSCs干预可促进糖尿病足大鼠新生血管生成及创口愈合,这可能与PI3K/Akt信号通路的激活相关。
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单位江西省九江市第一人民医院