摘要

目的 探索B淋巴细胞在血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素(AngⅡ/PE)诱导的心室肥厚中的作用及其机制,以阐释炎症细胞在心肌损伤中的作用。方法 使用AngⅡ/PE对野生型(WT)及B淋巴细胞缺乏型(μMT)小鼠作用2周或4周建立模型,并设立对照组。无创血压计评估小鼠血压,小鼠心动超声评估心脏结构及功能,流式细胞术及免疫荧光染色评估心脏炎症浸润,Masson染色评估心肌纤维化。结果 AngⅡ/PE组小鼠左心室质量(P<0.01)、心脏质量/胫骨长度比(P<0.01)、心肌细胞横截面积与对照组相比明显增加(P<0.01)。AngⅡ/PE作用2周后,B淋巴细胞(P<0.05)、CD45+白细胞(P<0.05)、CD64-Ly6C+单核细胞(P<0.05)、CD64+Ly6C-巨噬细胞(P<0.05)及Ly6g+中性粒细胞(P<0.05)在心肌组织内大量聚集。与WT_AngⅡ/PE组相比,μMT_AngⅡ/PE小鼠心脏质量/胫骨长度比(P<0.05)、左心室质量(P<0.05)及心肌细胞横截面积(P<0.05)明显改善,心肌组织CD45+Ly6C+CD64-单核细胞(P<0.05)和CD45+Ly6C-CD64+巨噬细胞(P<0.05)明显减少。结论 B淋巴细胞缺乏通过减少CD45+Ly6C+CD64-单核细胞和CD45+Ly6C-CD64+巨噬细胞的浸润,改善AngⅡ/PE所致的心室肥厚。