摘要
目的研究雷公藤多苷对子宫内膜异位症(EMs)在位内膜间质细胞(ESC)增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法运用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测雷公藤多苷对EMs ESC细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞凋亡。实时荧光定量PCR检测KISS-1 mRNA表达量。蛋白质印记(Western Blot)检测Ki67、半胱氨酸蛋白酶3前体(Pro-Caspase3)、裂解的Caspase3(Cleaved-Caspase3)和B细胞淋巴瘤相关x蛋白(Bax)表达量。转染KISS-1小干扰RNA至EMs ESC细胞,检测干扰KISS-1表达对雷公藤多苷处理的EMs ESC细胞增殖和凋亡的影响。结果雷公藤多苷处理后EMs ESC细胞活力、克隆形成数、Ki67和Pro-Caspase3蛋白表达显著降低,凋亡率、Cleaved-Caspase3和Bax蛋白表达显著升高,KISS-1 mRNA表达显著升高(P<0.05)。干扰KISS-1表达后,雷公藤多苷处理的EMs ESC细胞活力、克隆形成数、Ki67和Pro-Caspase3蛋白表达显著升高,凋亡率、Cleaved-Caspase3和Bax蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论雷公藤多苷可抑制EMs ESC细胞增殖,并促进其凋亡,其机制可能与上调KISS-1表达有关。
- 单位