瘦素对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的影响及其作用机制探讨

作者：刘义; 肖维; 龚成; 尹婕; 王冬花; 盛慧

来源：中华实验外科杂志, 2007, 24(12): 1551-1553.

DOI：10.3760/j.issn:1001-9030.2007.12.036

• 瘦素
• 乳腺癌
• STAT3
• 细胞外信号调节激酶

目的观察瘦素对人乳腺癌细胞系 MCF-7增殖的影响,探讨其作用机制。方法免疫荧光检测人乳腺癌细胞系 MCF-7瘦素受体(OB-Rb)的表达。于 MCF-7细胞中分别加入不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150μg/L),作用不同的时间(6、12、24 h),噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖情况,同法分别检测 STAT3抑制剂 AG490和 ERK1/2抑制剂 PD98059对瘦素刺激 MCF-7细胞增殖的影响。采用免疫印迹法(Western blot)检测瘦素(100μg/L)作用于 MCF-7细胞不同时间(0、20、40、60 min)STAT3和 ERK1/2的磷酸化水平。结果免疫荧光检测证实 MCF-7细胞存在瘦素受体(OB-Rb)表达。瘦素能明显促进 MCF-7细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,于100μg/L瘦素作用24 h 时增殖效应最大,100μg/L 组与150μg/L 组差异无统计学意义(P>0.05);不同浓度的 AG490与 PD98059均可明显抑制瘦素对 MCF-7细胞的增殖,随着 AG490与 PD98059浓度增高,抑制作用逐渐增强;MCF-7细胞经100ng/ml 瘦素处理后,随时间延长 STAT3和 ERK1/2磷酸化程度逐渐增高,且持续至少达60 min。结论瘦素可能通过激活 STAT3和 ERK 信号通路促进人乳腺癌细胞系 MCF-7的增殖。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属协和医院