摘要
目的探讨甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡诱导作用及相关机制。方法以甘草酸苷(0、10、30、100μg/mL)处理肝癌细胞SMCC-7721 48h后,咪唑蓝(MTT)法检测肝癌细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位;紫外分光光度法检测细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性的影响;Western blot分析线粒体途径中相关蛋白p53、细胞色素C(CytC)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达。结果与阴性对照比较,10、30、100μg/mL甘草酸苷可显著降低细胞的活力(P<0.01),诱导细胞凋亡(P<0.01),促进线粒体膜电位去极化(P<0.01),抑制肝癌细胞SMCC-7721Caspase-3、Caspase-9活性(P<0.01),并上调p53、CytC、Bax的表达(P<0.01),下调Bcl-2的表达(P<0.01),且作用呈现浓度依赖关系。结论甘草酸苷可通过线粒体途径诱导肝癌细胞SMCC-7721凋亡。
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