摘要
目的 初步探索组蛋白去甲基化酶赖氨酸特异性去甲基化酶5(KDM5A)通过长链非编码RNA(LncRNA) TRIM52-AS1调控急性髓系白血病(AML)发生、发展的机制。方法 通过逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测白血病患者血清和各种白血病细胞中的KDM5A、TRIM52-AS1的表达。采用双荧光素酶报告实验检测KDM5A和TRIM52-AS1的靶向关系。通过CCK8实验检测KDM5A和TRIM52-AS1对HL-60细胞增殖的影响。通过Transwell实验检测KDM5A和TRIM52-AS1对HL-60细胞迁移的影响。结果 KDM5A在白血病患者血清和各种白血病细胞中高表达,TRIM52-AS1在白血病患者血清和各种白血病细胞中低表达(P<0.05)。KDM5A可以靶向抑制TRIM52-AS1。过表达TRIM52-AS1可以抑制白血病细胞的增殖和迁移,KDM5A可以通过抑制TRIM52-AS1进而抑制白血病细胞的增殖和迁移(P<0.05)。结论 组蛋白去甲基化酶KDM5A可通过抑制LncRNA TRIM52-AS1进而抑制AML的发生、发展。
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单位攀枝花市中心医院; 西南医科大学; 雅安市人民医院