EZH2抑制剂DZNeP对人乳腺癌细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响

作者：迪力夏提·金斯汗; 吐鲁洪·沙列尔; 赵倩

来源：中国老年学杂志, 2016, 36(16): 3877-3879.

• EZH2抑制剂
• 乳腺癌
• 增殖
• 凋亡
• 信号通路

目的探讨EZH2抑制剂DZNe P对人乳腺癌细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响。方法取对数生长期乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231,经2.5、5、10、20μmol/L DZNe P处理后(设不加DZNe P仅添加完全培养基组为对照组),采用四甲基偶氮唑盐比色法检测各组24、48、72 h的增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测各组24、48 h的凋亡率,收集20μmol/L DZNe P处理72 h的MCF-7、MDA-MB-231细胞,采用Western印迹检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路和Wnt/β-连接素(β-catenin)通路中的蛋白变化。结果 DZNe P在2.520μmol/L范围内可抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖,且与对照组相比增殖抑制率升高(P<0.05),该抑制效应呈浓度和时间依赖性;与对照组相比,DZNe P处理组的凋亡率均升高(P<0.05),DZNe P各浓度处理48 h的凋亡率均高于24 h(P<0.05);PI3K/Akt通路中,与对照组相比,20μmol/L DZNe P处理72 h后MCF-7、MDA-MB-231细胞的PTEN水平均升高,Akt水平均降低(P<0.05);而在Wnt/β-catenin通路上,20μmol/L DZNe P处理72 h后两细胞株中的β-catenin、Cyclin D1和C-myc水平均降低(P<0.05)。结论 DZNe P可抑制人乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡,可能与抑制肿瘤恶性行为相关的PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路有关,在乳腺癌治疗上有一定应用前景。

• 单位
  新疆医科大学附属肿瘤医院