海带多糖L01对脂多糖作用下人脑微血管内皮细胞一氧化氮释放水平的影响及机制

作者：王靳琎; 魏英; 钱航; 黄慧敏; 余飞; 陈琴华; 谢露^*

来源：山东医药, 2020, 60(02): 27-30.

• 海带多糖
• 脂多糖
• 血管内皮细胞
• 一氧化氮
• 内皮型一氧化氮合酶
• 诱导型一氧化氮合酶

目的观察海带多糖L01对脂多糖(LPS)作用下人脑微血管内皮细胞(HBMEC)一氧化氮(NO)释放水平的影响,并探讨其机制。方法体外培养HBMEC,将其随机分为6组。空白对照组不处理,LPS组加入40μg/m L LPS,L01对照组加入100μg/m L L01,L01低、中、高剂量组分别加入40μg/m L LPS和1、10、100μg/m L L01,共同孵育48 h。采用ELISA法检测细胞液中的NO,实时荧光定量PCR法检测细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA,Western blotting法检测eNOS、iNOS蛋白。结果 LPS组细胞液中NO水平高于空白对照组(P <0. 01),L01低、中、高剂量组NO水平均低于LPS组(P均<0. 01),L01对照组与空白对照组间差异无统计学意义。与空白对照组比较,LPS组eNOS mRNA表达降低而iNOS mRNA表达增加(P均<0. 01);与LPS组比较,L01中、高剂量组eNOS mRNA表达增加而高剂量组iNOS mRNA表达降低(P均<0. 01)。与空白对照组比较,LPS组eNOS和p-eNOS蛋白表达降低而iNOS蛋白表达增加(P均<0. 01);与LPS组比较,L01高剂量组eNOS蛋白和中、高剂量组p-eNOS蛋白表达增加,中、高剂量组iNOS蛋白表达降低(P均<0. 01)。结论海带多糖L01可从转录和蛋白水平调控iNOS/eNOS表达抑制NO的生成,进而维护血脑屏障内环境的稳定。

• 单位
  广西医科大学; 湖北医药学院