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摘要
目的 探讨异钩藤碱（IRN）调节单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)/CC趋化因子受体2(CCR2)信号通路对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 通过注射和吸入卵清蛋白的方法建立哮喘小鼠模型，将造模成功后的小鼠随机分为哮喘组、IRN低剂量组（IRN-L组，灌胃10 mg/kg IRN）、IRN高剂量组（IRN-H组，灌胃20 mg/kg IRN）、IRN-H+CCL2组[灌胃20 mg/kg IRN+腹腔注射7.5 ng CC趋化因子配体（CCL2）]、阳性对照组（腹腔注射2 mg/kg地塞米松），并以注射和吸入无菌磷酸盐缓冲液的小鼠为空白对照组，每组10只。各药物组小鼠每天给予相应药物1次，连续给药2周。检测各组小鼠气道高反应指标——呼吸间歇（Penh）值，血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素13(IL-13)、IL-4水平，支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞（EOS）、淋巴细胞（LYM）和中性粒细胞（NEU）数量，肺组织中MCP-1、CCR2蛋白表达水平；观察肺组织病理学变化并进行炎症细胞浸润评分。结果 与空白对照组比较，哮喘组小鼠肺组织炎症细胞浸润较明显，并有细胞肿胀、脱落现象发生；炎症细胞浸润评分，Penh值，IL-4、IL-13、TNF-α水平，EOS、NEU、LYM数量和MCP-1、CCR2蛋白表达水平均显著增加或升高（P<0.05）；与哮喘组比较，IRN-L组、IRN-H组、阳性对照组小鼠肺组织病理损伤得到改善，上述定量指标均显著降低（P<0.05）；与IRN-L组比较，IRN-H组、阳性对照组上述定量指标均显著降低（P<0.05）;IRN-H组与阳性对照组比较，上述定量指标差异均无统计学意义（P>0.05）；与IRN-H组比较，IRN-H+CCL2组上述定量指标均显著增加或升高（P<0.05）,CCL2逆转了高剂量IRN对哮喘小鼠的保护作用。结论 IRN可能通过抑制MCP-1/CCR2信号通路的激活来减少哮喘小鼠气道炎症因子的释放，从而达到改善哮喘的目的。
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