强精煎介导PI3K/Akt/mTOR通路调控少精子症大鼠精子发生的实验研究

作者：陆海旺; 宾彬^*; 林思伟; 王德胜; 王杰; 蓝艳梅

来源：中医药信息, 2022, 39(07): 33-40.

DOI：10.19656/j.cnki.1002-2406.20220705

• 强精煎
• 少精子症
• PI3K
• Akt
• mTOR
• 4EBP1
• p70S6K
• Ki-67

目的：探索强精煎通过介导PI3K/Akt/mTOR通路及其下游靶因子4EBP1、p70S6K，调控环磷酰胺（CTX）诱导的少精子症模型大鼠精子发生的作用机制。方法：将75只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、mTOR通路抑制剂组（雷帕霉素组）、强精煎+雷帕霉素组和强精煎组，每组15只。采用腹腔注射CTX法诱导少精子症大鼠模型。连续药物干预38 d后，剪开各组大鼠腹腔摘取睾丸，采用免疫组化法检测PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及其下游通路蛋白（4EBP1、p70S6 K）、细胞增殖标记蛋白Ki-67表达；采用RT-PCT法检测睾丸组织PI3K/Akt/mTOR基因及其下游靶基因（4EBP1、p70S6K）表达。结果：与空白对照组比较，模型组、雷帕霉素组睾丸组织PI3K、Akt、mTOR、4EBP1、p70S6 K、Ki-67蛋白表达水平均显著降低（P <0.05），雷帕霉素组降低尤为明显。与模型组、雷帕霉素组相比，强精煎组睾丸组织PI3K、Akt、mTOR、4EBP1、p70S6K、Ki-67蛋白表达水平明显上调（P <0.05）。与空白对照组比较，模型组、雷帕霉素组睾丸组织PI3K、Akt、mTOR、4EBP1、p70S6K基因表达水平均显著降低（P <0.05）。强精煎组睾丸组织PI3K、Akt、mTOR、4EBP1、p70S6K基因表达水平明显上调（P <0.05）。结论：强精煎可能通过激活PI3K/Akt//mTOR/4EBP1/p70S6K蛋白/基因表达、激活Ki-67蛋白表达等多途径调控少精子症大鼠生精细胞的增殖，促进精子发生，提高精子数量。

• 单位
  广西中医药大学第一附属医院