摘要
目的 探讨Profilin-1在大鼠主动脉老化过程中的变化及葡萄籽多酚的干预机制.方法 选择青年组(9周)和中年组(12月)Wistar大鼠,分别随机分为对照组和葡萄籽多酚处理组.检测血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、3-硝基酪氨酸(3-NT)含量.检测profilin-1及诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)的蛋白表达水平. 结果 与青年对照组大鼠比较,中年对照组大鼠主动脉出现增龄性改变,如中膜厚度增加[(98.3±0.5)μm和(83.1±1.0)μm,P<0.05]、管腔内径减小[(15.5±0.2)μm和(18.2±0.5)μm,P<0.05],中膜厚度与管腔内径百分比增加[(6.4±0.1)%和(4.6±0.1)%,P<0.05];大鼠主动脉组织profilin-1表达上调(1.58±0.09和1.29±0.04,P<0.05),iNOS表达上调(1.02±0.12和0.75±0.02,P<0.05),血清NO含量下降[(6.3±0.2)μmol/L和(8.4±0.2)μmol/L,P<0.05],SOD含量下降[(172.3±1.6) kU/L和(189.1±1.5) kU/L,P<0.05],丙二醛含量增加[(11.3±0.3)μmol/L和(9.4±0.1)μmol/L,P<0.05],3-NT含量增加[(40.2±0.3) nmol/L和(35.6±0.5)nmol/L,P<0.05];经葡萄籽多酚处理后,与对照组比较,中年组中膜厚度降低、管腔内径增加、中膜厚度与管腔内径百分减小;中年组、青年组中处理前后profilin-1的表达均无明显变化;中年组与对照组比较,处理组组织iNOS表达降低,血清NO与SOD含量增加;丙二醛与3-NT含量降低(均P<0.05). 结论 profilin-1在大鼠主动脉老化过程中表达增加,并通过促进iNOS相关的氧化应激损害参与血管老化过程;葡萄籽多酚可通过抑制血管氧化应激水平发挥延缓血管老化的作用.
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单位山东大学齐鲁医院