外源性表达VEGF165b对顺铂诱导人膀胱癌T24细胞损伤的影响及其机制

作者：尹健; 张斯棋; 张钰; 李然伟

来源：吉林大学学报(医学版), 2015, 41(05): 937-1105.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20150510

• 膀胱肿瘤
• 血管内皮生长因子
• 顺铂

目的:观察人膀胱癌T24细胞中外源性表达血管内皮生长因子(VEGF)变构体VEGF165b对顺铂(DDP)诱导人膀胱癌T24细胞损伤的作用,并探讨相关机制。方法:构建VEGF165b表达载体pcDNAVEGF165b;T24细胞分为对照组、VEGF165b组(转染VEGF165b表达载体)、DDP组和VEGF165b+DDP组(DDP联合转染VEGF165b表达载体)。MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组T24细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase3表达;TUNEL法检测细胞凋亡数。结果:MTT法检测,与对照组比较,VEGF165b组24和48h时T24细胞存活率无明显变化(P>0.05);与DDP组比较,VEGF165b+DDP组24和48h时细胞存活率均明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,DDP组细胞中cleavedcaspase3/pro-caspase3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与DDP组比较,VEGF165b+DDP组细胞中cleaved-caspase3/pro-caspase3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。TUNEL法检测,与对照组(5.1±2.7)和VEGF165b组(7.4±3.2)比较,DDP组的凋亡细胞数(26.3±8.2)的凋亡细胞数增加(P<0.05)。与DDP组比较,VEGF165b+DDP组的凋亡细胞数(41.3±6.9)增加(P<0.05)。结论:外源性表达VEGF165b能通过增加细胞凋亡促进DDP对T24细胞的损伤,其机制与VEGF信号通路受抑制有关联。

• 单位
  基础医学院; 吉林大学中日联谊医院; 吉林大学; 吉林大学第二医院