摘要
目的 探讨血清白细胞介素(interleukin,IL)36亚家族是否可以作为狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)疾病进展的生物标志物。方法 选取2017年3月至2020年4月期间西安交通大学第一附属医院肾脏内科收治的103例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者作为研究对象,其中30例患有LN被纳入LN组,而肾功能正常的73例SLE患者纳入非LN组,另招募83名同期体检健康且无任何肾脏疾病史的志愿者作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验法测定血清IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36Ra、IL-17水平。结果 与健康对照组相比,非LN组和LN组患者血清IL-36α[13.12(9.01,17.95)ng/L、21.24(11.41,26.37)ng/L比10.06(6.80,12.34)ng/L]和IL-17[44.18(32.78,66.95)ng/L、49.73(33.26,91.08)ng/L比33.14(20.67,43.07)ng/L]水平均升高,且LN组较非LN组升高更显著(P<0.05)。LN组患者血清IL-36β[25.67(11.52, 48.52)ng/L比8.60(4.59, 13.68)ng/L、 11.44(6.45, 26.91)ng/L]水平亦高于健康对照组和非LN组,同时血清IL-36Ra[32.88(17.47,51.69)ng/L比98.17(45.93,161.80)ng/L、49.11(26.40,92.52)ng/L]水平低于健康对照组和非LN组(P<0.05)。在正向逐步法中,观察到较高水平的IL-36α增加了SLE患者蛋白尿的风险(OR=1.346,95%CI:1.134~1.596,P=0.001)。此外,LN患者血清IL-36α与SLE疾病活动度评分(disease activity index,DAI)、肾脏SLEDAI、系统性狼疮国际临床协作组和美国风湿病学学会损伤指数评分、血清IL-17均呈显著正相关(P<0.05),与IL-36Ra、补体C3水平呈负相关(P<0.05)。糖皮质激素联合或不联合免疫抑制剂治疗可降低SLE患者血清IL-36α水平(P<0.05)。结论 IL-36α可能是与SLE蛋白尿相关的生物标志物,且独立于其他混杂因素,其作用机制可能是参与辅助性T细胞(T helper cells,Th)17细胞因子的调节。
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单位西北大学; 西安交通大学第一附属医院