治疗浓度哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩功能的机制研究

作者：周晓辉; 蔡玥; 郭珊珊; 王淑梅; 王娜; 张博; 吴清华; 王玲娇

来源：临床误诊误治, 2023, 36(09): 142-147.

• 哇巴因
• 强心苷
• 大鼠
• 心室肌细胞
• 收缩功能
• 钠钾泵
• 强心
• 机制

目的 探讨治疗浓度(10-8 mol/L)哇巴因对急性分离大鼠心室肌细胞收缩功能的影响及钠钾泵激活的相关信号转导通路是否参与了治疗浓度哇巴因的强心作用。方法 采用酶解法急性分离大鼠心室肌细胞并复钙，可视化动缘探测系统检测单个大鼠心室肌细胞收缩功能。观察10-9～10-4 mol/L哇巴因对急性分离大鼠心室肌细胞收缩力的影响。采用10-8 mol/L哇巴因分别与1μmol/L PP2、100μmol/L NAC、1μmol/L U73122、1μmol/L Xestospongin C和50μmol/L PD98059共同灌流，观察记录5种信号转导通路抑制剂对10-8 mol/L哇巴因强心作用的影响。结果 10-9～10-4 mol/L的哇巴因均能使急性分离大鼠心室肌细胞收缩力增强(P<0.01),且具有浓度依赖性。1μmol/L PP2、100μmol/L NAC、1μmol/L U73122及1μmol/L Xestospongin C均可部分抑制10-8 mol/L哇巴因的强心作用(P<0.05,P<0.01);但50μmol/L PD98059+10-8 mol/L哇巴因与10-8 mol/L哇巴因使大鼠心室肌细胞收缩幅度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 10-9～10-4 mol/L的哇巴因均能够增强急性分离大鼠心室肌细胞收缩力。10-8 mol/L哇巴因的强心作用极有可能与钠钾泵激活的Src/EGFR/Ras/ROS信号转导通路和Src/EGFR/PLC/PIP2/IP3信号转导通路有关。

• 单位
  沧州市人民医院; 沧州市中心医院; 河北医科大学第一医院; 河北省人民医院