摘要
目的 探讨维生素D(VitD)对T2DM大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织中雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、成肌分化抗原(MyoD)mRNA表达的影响。方法82只8周龄SD大鼠随机选取10只为正常对照(NC)组,其余72只给予高脂、高胆固醇饲料喂养+腹腔注射STZ建模,成功60只,分为T2DM组、VitD干预组(T2DM+CMM-VitD)、激动剂组(T2DM+L-leucine)、抑制剂组(T2DM+rapamycin)、VitD干预激动剂组(T2DM+CMM-VitD+L-leucine)、VitD干预抑制剂组(T2DM+CMM-VitD+rapamycin),每组各10只。给药第12周末收集生化指标,RT-PCR检测肌肉组织中mTOR、SREBP-1c、MyoD mRNA表达。结果与T2DM组比较,T2DM+CMM-VitD、T2DM+rapamycin、T2DM+CMM-VitD+rapamycin组FPG、TG、TC、LDL-C降低(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05),T2DM+L-leucine组FPG、LDL-C升高,HDL-C降低(P<0.05),T2DM+CMM-VitD+L-leucine组FPG、TG、TC、LDL-C降低(P<0.05)。与T2DM组比较,T2DM+CMM-VitD、T2DM+rapamycin、T2DM+CMM-VitD+rapamycin组mTOR、SREBP-1c mRNA表达降低(P<0.05),MyoD mRNA表达升高(P<0.05)。Spearman相关分析显示,MyoD与HDL-C呈正相关(P<0.05),与mTOR、SREBP-1c、TG、LDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 VitD可增加肌量,其机制可能是通过下调肌肉组织中mTOR、SREBP-1c mRNA表达和上调MyoD mRNA表达实现。
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