幽门螺杆菌感染对诱导结直肠癌发生的影响及其机制的动物试验研究

作者：徐乃喜; 赵蕾; 吕杨波; 蔡颖畅; 刘明胜; 徐天生; 林水泉

来源：中华医院感染学杂志, 2019, 29(17): 2678-2682.

• 幽门螺杆菌
• 结直肠癌
• 胃泌素
• JNK/p38通路

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)感染对诱导结直肠癌发生的影响及其机制。方法 40只SD大鼠随机分为单纯幽门螺杆菌组(A组)、单纯N-甲基亚硝基脲(N-Nitroso-N-Methylurea,MNU)组(B组)、幽门螺杆菌+MNU组(C组)和空白对照组(D组),每组10只。观察四组诱癌率及癌灶数量,采用酶联免疫吸附试验检测血清胃泌素的表达水平,采用蛋白质免疫印迹试验检测癌组织Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)/p38通路的蛋白表达量。结果 C组诱癌率高于B组,但差异无统计学意义;癌灶数量(3.26±1.84)个/ppp高于B组(P<0.05);四组血清胃泌素变化值比较差异有统计学意义(P<0.05),C组血清变化值高于A组和B组(P<0.05),B组和C组大鼠血清胃泌素变化值和肿瘤病灶数呈正相关(r=0.656,P<0.05);四组JNK/p38通路蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.05),C组高于其他三组(P<0.05);对JNK蛋白、p38蛋白、pJNK蛋白、p-p38蛋白表达量和癌灶数量及血清胃泌素变化值进行相关性分析,发现JNK蛋白与血清胃泌素呈正相关(r=0.301,P<0.05),pJNK与癌灶数量呈正相关(r=0.268,P<0.05)。结论幽门螺杆菌诱导结直肠癌发生的机制可能与胃泌素激活JNK/p38信号通路有关。

• 单位
  衢州市人民医院