摘要
目的:探究Glypican-6对胃肠道间质瘤的作用及其可能的作用机制。方法:收集胃肠道间质瘤组织及其癌旁组织27例,RT-PCR和Western blot检测组织中Glypican-6的表达。选取胃肠道间质瘤细胞系GIST-T1进行体外研究。RT-PCR实验检测细胞中Glypican-6 mRNA的表达;Western blot检测细胞中Glypican-6、E-cadherin、N-cadherin、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白的表达;CCK-8检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果:与癌旁组织相比,癌组织中Glypican-6 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-Glypican-6组细胞中Glypican-6 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞24 h、48 h和72 h的增殖能力、迁移细胞数、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白和p-ERK1/2/ERK1/2比值显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-Glypican-6组细胞中Glypican-6 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05),细胞24 h、48 h和72 h的增殖能力、迁移细胞数、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白表达和p-ERK1/2/ERK1/2比值显著升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05);与pcDNA3.1-Glypican-6组相比,pcDNA3.1-Glypican-6+PD98059组细胞24 h、48 h和72 h的增殖能力显著降低(P<0.05),迁移细胞数、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白表达和p-ERK1/2/ERK1/2比值显著降低(P<0.05), E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05),Glypican-6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Glypican-6在胃肠道间质瘤组织中高表达,Glypican-6通过ERK1/2通路促进胃肠道间质瘤细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力和N-cadherin蛋白表达,抑制E-cadherin蛋白表达。