microRNA-23a对难治性骨折大鼠骨愈合的调控作用

作者：邵伟^*; 罗铁池

来源：基因组学与应用生物学, 2020, 39(09): 4385-4392.

DOI：10.13417/j.gab.039.004385

• miR-23a
• 难治性骨折
• 股骨骨折
• 成骨

为了分析microRNA-23a (miR-23a)对人间充质干细胞(hMSC)体外成骨和软骨形成分化的影响,并考察miR-23a抑制剂的局部给药对难治性骨折的治疗作用。本研究通过使用miR-23a抑制剂、miR-23a模拟物及相应的阴性对照转染h MSC。转染14d后,通过RT-PCR分析了成骨标志物(Runx2,COL2A1和osteocalcin)和软骨形成标记物(COL1A1, aggrecan和SOX9)的mRNA表达。对难治性股骨骨折大鼠的骨折部位局部施用miR-23a抑制剂/miR-23a模拟物及atelocollagen。使用甲苯胺蓝染色进行组织学分析并评估骨折愈合程度。在第2周、第4周和第8周,获得股骨骨折的X光片。通过免疫组织化学评估毛细血管密度。结果显示,体外实验中,随着h MSC的成骨分化,miR-23a的表达显著下降(p<0.05)。抑制miR-23a可以促进hMSC中Runx2、COL2A1、osteocalcin、COL1A1、aggrecan和SOX9的表达,而过表达miR-23a可以抑制上述基因的表达(p<0.05)。体内实验中,miR-23a抑制剂的局部给药明显提高了难治性股骨骨折大鼠的X光评分和骨折愈合评分,并增加了骨折部位的毛细血管密度(p<0.05)。而miR-23a的过表达则可抑制骨折愈合并降低毛细血管密度(p<0.05)。总之,局部施用miR-23a抑制剂可通过增强难治性骨折大鼠的成骨、软骨形成和血管生成来促进骨愈合。

• 单位
  浏阳市骨伤科医院; 湖南涉外经济学院