瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制

作者：付艾平; 宋慧洁; 刘敬臣; 蓝雨雁

来源：山东医药, 2016, 56(44): 40-42.

• 痛觉过敏
• 瑞芬太尼
• Nav1.8
• 背根神经节

目的探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制。方法取24只SD大鼠,右颈静脉置入静脉留置针,随机分为三组,每组8只。对照组静脉泵注生理盐水1.0μg/(kg·min),持续2 h;瑞芬太尼组静脉泵注瑞芬太尼1.0μg/(kg·min),持续2 h;A-803467组静脉注射A-803467 20 mg/kg,10 min后静脉泵注瑞芬太尼1.0μg/(kg·min),持续2 h。各组分别于颈静脉置管前(t0)、颈静脉置管完成时(t1),给药后0.5、1、2 h(t2、t3、t4)及停药后0.5 h(t5)检测热痛觉阈值。最后一次检测完热痛觉阈值后取大鼠背根神经,采用RT-PCR法检测Na1.8 mRNA表达,采用免疫组化法检测Nav1.8蛋白表达。结果三组t0、t1时热痛觉阈值比较差异均无统计学意义(P均>0.05);瑞芬太尼组、A-803467组t2、t3、t4时热痛觉阈值均高于对照组(P均<0.05),t5时热痛觉阈值均低于对照组(P均<0.05);瑞芬太尼组t5时热痛觉阈值低于A-803467组(P<0.05)。瑞芬太尼组、A-803467组Nav1.8 mRNA及蛋白表达均高于对照组(P均<0.05),两组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制可能为激活Nav1.8通道,增加Nav1.8通道蛋白表达。

• 单位
  广西医科大学第一附属医院