雷公藤红素通过NF-κB信号通路抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的机制

作者：李涛; 严湖; 龚长志^*

来源：中国临床研究, 2022, 35(05): 606-612.

DOI：10.13429/j.cnki.cjcr.2022.05.003

• 非小细胞肺癌
• 雷公藤红素
• A549细胞
• 增殖
• 侵袭
• 迁移
• 核因子-κB

目的 探讨雷公藤红素对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制。方法 不同浓度雷公藤红素处理非小细胞肺癌A549细胞后，用CCK-8实验检测细胞增殖抑制作用及半数抑制率(IC50);用显微镜观察A549细胞形态；用平板克隆实验检测A549细胞集落形成能力；用Annexin V/PI双染流式细胞术检测A549细胞凋亡率；用Transwell实验和划痕实验检测A549细胞侵袭和迁移能力；用Western blot实验检测环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p-p65、p65蛋白表达；用RT-qPCR实验检测COX-2 mRNA、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA表达。结果 雷公藤红素可以抑制A549细胞的细胞活力(P<0.05),48 h IC50为(2.607±0.163)μmol/L。A549细胞经雷公藤红素处理后，细胞数目显著减少，细胞皱缩变圆，细胞贴壁能力减弱，细胞间距变大，细胞丝状伪足减少。雷公藤红素能明显抑制A549细胞的集落形成能力，诱导A549细胞凋亡，抑制A549细胞侵袭迁移能力，抑制A549细胞中COX-2蛋白、MMP-2蛋白、MMP-9蛋白、p-p65/p65、COX-2 mRNA、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA的表达，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 雷公藤红素能够抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移能力，可能与其通过核因子(NF)-κB信号下调COX-2、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA的表达有关。

• 单位
  黄冈市中医医院