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摘要
目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼脉络膜组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2及其特异性组织抑制剂(TIMP-2)表达的变化及其调控机制。方法将42只3周龄的三色豚鼠随机分为A、B、C组,A组为对照组,共12只,将其随机分为A1组和A2组,A1组6只,饲养14 d后处死,A2组6只,饲养21 d后处死;B组为遮盖组,共18只,随机分为B1、B2、B3组,B1组6只,将半透明眼罩缝于右眼遮盖14 d后处死,B2组6只,将半透明眼罩缝于右眼遮盖21 d后处死,B3组6只,将半透明眼罩缝于右眼遮盖14 d后去除遮盖7 d后处死;C组为注药组,随机分为C1、C2组,C1组6只,予右眼球周注射20μl浓度为10-6mmol/L的全反式视黄酸(RA)溶液,C2组6只,予右眼球周注射全反式视黄酸的助溶剂二甲基亚砜(DMSO)溶液作为对照,C1组、C2组均饲养21 d后处死;各组豚鼠左眼不做干预,A1组、B1组、B2组、B3组在饲养14 d后检测眼球屈光度及眼轴长度,A2组、B2组、B3组、C1组、C2组在饲养21 d后检测眼球屈光度及眼轴长度。豚鼠在处死后摘除眼球,对脉络膜组织进行MMP-2和TIMP-2特异性组织抑制剂免疫组化染色,采用免疫组化吸光度测量软件对脉络膜组织阳性着色区进行吸光度测定。结果 B1组右眼在遮盖14 d后眼轴延长,近视形成,脉络膜组织中MMP-2表达增强,与自身左眼、对照组A1组右眼相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。B1组右眼脉络膜组织中TIMP-2染色阳性区灰度值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);B2组右眼在遮盖21 d后眼轴延长,近视形成,脉络膜组织中MMP-2表达增强,与自身左眼、对照组A2组右眼、B1组右眼相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。B2组脉络膜组织中TIMP-2染色阳性区灰度值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);B3组右眼在遮盖14 d后眼轴延长,近视形成,与自身左眼、A1组右眼相比,差异均具有统计学意义(P<0.05),与B2组右眼相比,差异不具有统计学意义(P>0.05);去除遮盖7 d后,近视屈光度较B3组右眼在遮盖14 d时降低,眼轴较B3组右眼在遮盖14 d时缩短(均P<0.05)。脉络膜组织中MMP-2与自身左眼、对照组A2组右眼、B1组右眼相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。B3组右眼脉络膜TIMP-2染色阳性区灰度值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);C1组右眼球周注射全反式视黄酸溶液21 d后,眼轴延长、近视形成,脉络膜MMP-2染色阳性区灰度值与A2组、C2组右眼、自身左眼相比,差异均有统计学意义(P<0.05),C1组脉络膜组织中TIMP-2染色阳性区灰度值差异无统计学意义(P>0.05)。结论剥夺豚鼠的形觉可增强脉络膜中MMP-2表达并造成豚鼠近视,在豚鼠眼球旁一次性注射全反式视黄酸溶液可导致脉络膜中MMP-2表达增强并造成豚鼠近视,脉络膜组织中的视黄酸可能是调控基质金属蛋白酶-2的表达最终导致近视的上游调控因子。
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